Alzheimer-sjúkdómur

Hvað er Alzheimerssjúkdómur?

Alzheimerssjúkdómur er ein algengasta orsök fötlunar aldraðra. Það er taugasjúkdómur sem veldur smám saman rýrnun heilavefja og snemma hrörnun taugafrumna. Það er einnig algengasta vitglöpin sem leiðir til truflunar á minni, félagsfærni, hugsun og hegðun. Á heimsvísu þjást yfir 30 milljónir manna eldri en 65 ára af Alzheimer -sjúkdómi.
Sjúklingar sem þjást af Alzheimer -sjúkdómi sýna upphaflega merki um lélegt minni, svo sem vanhæfni til að muna nýlega atburði. Með sjúkdómsframvindu getur Alzheimerssjúkdómur valdið alvarlegri minnisskerðingu. Að lokum mun sjúklingurinn ekki geta framkvæmt jafnvel grunnstarfsemi daglegs lífs eins og að klæðast sjálfum, borða, tæma innyfli o.s.frv.

Hver er undirliggjandi orsök Alzheimer -sjúkdómsins?

Undirliggjandi orsök Alzheimer -sjúkdómsins er enn ekki skýrt skilin. En flestir sérfræðingar á þessu sviði telja að truflun á heilapróteinum beri ábyrgð á atburðarás sem veldur því að taugafrumur deyi og trufli heilastarfsemi. Rannsóknir benda til þess að Alzheimerssjúkdómur sé með margvíslega orsök þar sem gen, lífsstíll og umhverfi stuðli að þróun Alzheimerssjúkdóms.
Í mjög sjaldgæfum tilfellum veldur erfðabreyting einstaklingi sem er næm fyrir þróun Alzheimers. Í slíkum tilfellum af völdum stökkbreytinga kemur einkenni fram snemma og framvindan er einnig hraðari.
Venjulega byrjar sjúkdómurinn í þeim hluta heilans þar sem minni myndast. En raunverulegt sjúkdómsferli hefst löngu áður en sjúklingurinn fær einkenni. Á háþróaðri stigi sjúkdómsins verður heilinn ótrúlega svangur. Aðallega hafa tvö prótein verið tengd við Alzheimerssjúkdóminn, Beta-amyloid prótein og Tau prótein.

Skellur

Beta-amyloid er aðal uppbyggingarprótein sem getur verið eitrað fyrir taugafrumur ef þær þyrnast í heilanum. Þyrpingar beta-amyloid brota geta raskað ferli samskipta milli frumna. Þegar þessir þyrpingar myndast náið saman, hvers vegna að mynda stærri uppbyggingu sem kallast amyloid veggskjöldur.

Flækja

Til þess að taugafrumurnar virka sem skyldi eru tau prótein óaðskiljanleg til að flytja næringarefni og önnur mikilvæg atriði til að styðja taugafrumurnar innbyrðis. Þegar tau prótein endurskipuleggjast í flækjur sem kallast taugatrefjar flækjur geta þau leitt til Alzheimerssjúkdóms. Þessir flækjur geta valdið truflun á flutningi næringarefna til taugafrumna og leitt til dauða þeirra.

Áhættuþættir Alzheimerssjúkdóms

Það eru nokkrir þættir sem geta aukið hættuna á Alzheimerssjúkdómi, sem hafa verið taldir upp hér að neðan.

Aldur

Háþróaður aldur er mikilvægasti áhættuþátturinn fyrir þróun vitglöp, þar á meðal Alzheimerssjúkdómur. Hins vegar er Alzheimer ekki merki um öldrun og er ekki eðlileg niðurstaða.

Erfðafræði

Ef náinn fjölskyldumeðlimur hefur áður greinst með Alzheimer er áhættan á Alzheimer meiri en almenningur.

Downs heilkenni

Sjúklingar sem eru fæddir með Downs heilkenni, litningasjúkdómur, eru mjög næmir fyrir að fá Alzheimer -sjúkdóm snemma. Venjulega þróa þeir Alzheimer á fyrsta eða öðrum áratug lífsins.

Höfuðáverka

Saga um alvarlegt höfuðáverka getur aukið hættuna á að fá Alzheimerssjúkdóm. Rannsóknir hafa sýnt að það er aukin tíðni Alzheimers hjá fólki með heilaskaða.

Áfengisneysla

Áfengisneysla getur valdið varanlegum breytingum á heilanum. Stórar rannsóknir hafa sýnt að áfengisneysla tengist vitglöpum.

Insomnia

Svefntruflanir, svo sem svefnleysi, hafa einnig tengst aukinni tíðni Alzheimers í stórum stílrannsóknum.

Lífstíll

Áhættuþættir fyrir kransæðasjúkdóma eins og offitu, háþrýsting, hátt kólesteról, reykingar og sykursýki hafa einnig verið tengd Alzheimer-sjúkdómnum.

Einkenni og einkenni

Það er alkunna að aðalseinkenni Alzheimerssjúkdóms er minnistap. Á fyrstu stigum sjúkdómsins eiga sjúklingar í vandræðum með að rifja upp nýlegar minningar og atburði. Með framvindu sjúkdóms minnka vandamál með minni og vitund.
Grunur um vitglöp vaknar upphaflega hjá nánum vinum eða fjölskyldumeðlimum þegar einkennin versna nógu mikið til að verða áberandi. Sjúkdómsbreytingar á heilavef koma fram klínískt sem hér segir.

Minni vandamál

Þar sem minnistap versnar við Alzheimer-sjúkdóminn á fólk í vandræðum með dagleg samskipti eins og að gleyma samtölum, villast oft, villast á kunnuglegum svæðum og eiga í vandræðum með að nefna hluti eða hugsanatjáningu.

Persónuleikabreytingar

Alzheimer getur gjörbreytt persónuleika og hegðun einstaklings. Fyrrverandi glaðlyndur persónuleiki getur breyst í þunglyndissjúkdóm en sýnir einnig skort á sinnuleysi, skapsveiflum og félagslegri fráhvarf.

Erfiðleikar við að taka ákvarðanir

Sjúklingar með Alzheimer eiga í erfiðleikum með að taka heilbrigða dóma og ákvarðanir. Til dæmis getur sjúklingurinn hegðað sér óskaplega fyrir félagsleg viðmið eins og að ganga í rigningunni eða hlæja í jarðarför.

Erfiðleikar við kunnugleg verkefni

Alzheimer getur raskað getu einstaklingsins til að framkvæma kunnuglega starfsemi eins og matreiðslu, akstur, leiki osfrv. Þegar sjúkdómurinn þróast getur sjúklingurinn misst hæfileikann til að framkvæma daglegar athafnir eins og að klæða sig og jafnvel vanrækja hreinlæti sitt.

Vandamál með rökhugsun

Óhlutbundin hugsun og hugtök eru einstaklega erfið fyrir fólk með Alzheimerssjúkdóm vegna einbeitingarvandamála. Sjúklingar geta einnig átt í erfiðleikum með að sinna mörgum verkefnum á sama tíma. Dagleg starfsemi sem er nauðsynleg til að lifa af, svo sem stjórnun á fjármálum, getur verið ómögulegt afrek fyrir sjúklinga með Alzheimer.

Hvernig er Alzheimer -sjúkdómurinn greindur?

Flestum sjúklingum er gert viðvart varðandi einkenni þeirra af nánum vini eða fjölskyldumeðlimum, en eftir það leitar sjúklingurinn læknis. Gera þarf frekari prófanir til að staðfesta greiningu á Alzheimer. Þessi próf geta falið í sér mat á minni og vitrænni færni sjúklings og önnur myndgreiningarpróf. Myndgreiningar- og rannsóknarstofupróf eru nauðsynleg til að útiloka mismunagreiningu á Alzheimer. Hins vegar er staðfesting á greiningu á Alzheimer venjulega aðeins eftir dauða sjúklingsins þar sem vefjameinafræðileg rannsókn á heilavef sýnir einkennandi breytingar eins og taugatrefjar flækjur og amyloid veggskjöldur.

• Líkamleg athugun: Til að útiloka aðrar mögulegar orsakir vitglöp, mun læknirinn skoða viðbrögð þín, gangtegund, vöðvastyrk og tón, starfsemi taugakerfisins, jafnvægi og samhæfingu.
• Rannsóknir á rannsóknarstofu: Þó að blóðprufur geti ekki staðfest greiningu á Alzheimer eru þær nauðsynlegar til að útiloka sýkingar, æxli eða vítamínskort, sem allt getur leitt til svipaðra einkenna og Alzheimer. Í sumum óvenjulegum tilfellum getur einnig verið gerð úttekt á heila- og mænuvökva.
• Taugafræðileg próf: Andleg staða skoðun felur í sér mat á rökfærni, minni og vitund. Prófið ber saman getu til að framkvæma einföld vitsmunaleg og minnisbundin verkefni við annað fólk á svipuðum aldri án sjúklegra aðstæðna.
• Myndgreiningarrannsóknir: Heilaskönnun með segulómun eða CT er lykillinn að því að greina Alzheimer. Þessar myndgreiningarrannsóknir geta einnig hjálpað til við að bera kennsl á aðrar orsakir breytinga á andlegri stöðu eins og blóðþurrðarslag, blæðingu, æxli eða áföllum. Hægt er að skreppa saman heila og svæði með vanvirkni í efnaskiptum með myndgreiningarrannsóknum. Nýjar aðferðir við myndgreiningu með því að nota PET skönnun, amyloid PET myndgreiningu og Tau PET myndgreiningu eru einnig rannsökuð vegna hlutverks þeirra við greiningu á Alzheimer.
• Plasma Aβ: Plasma Aβ er blóðprufa sem notuð er til að styrkja greiningu Alzheimer enn frekar. Það er nývottað próf í Bandaríkjunum og er í boði eins og er.
• Erfðapróf: Þrátt fyrir að erfðarannsóknir falli ekki undir venjubundið mat á Alzheimer geta þeir sem eiga fyrsta stigs ættingja sem þjást af Alzheimer farið í erfðapróf.

Hver eru fylgikvillar Alzheimer?

Fylgikvillarnir sem tengjast Alzheimer eru svipaðir og klínísk framsetning. Málefni varðandi minni, tungumál og dómgreind geta allt flækt líf sjúklingsins og jafnvel haft áhrif á getu þeirra til að leita eða fá meðferð. Vanhæfni til að miðla sársauka, einkennum eða fylgja meðferð getur einnig versnað sjúkdómsferlið.
Á lokastigi sjúkdómsins getur rýrnun heilans og frumubreytingar haft áhrif á eðlilega starfsemi. Sjúklingurinn getur misst getu til að stjórna þörmum og þvagblöðru og getur einnig átt í erfiðleikum með að kyngja. Viðbótarvandamál eru samhliða sýkingar, aukning á tíðni falla, vannæring, ofþornun og breytingar á þörmum.

Er hægt að koma í veg fyrir Alzheimer?

Því miður benda núverandi vísbendingar til þess að ekki sé hægt að koma í veg fyrir Alzheimerssjúkdóm. En að forðast áhættuþætti sem tengjast Alzheimer geta verið gagnlegir til að breyta sjúkdómsferlinu og minnka líkur á því að þjást af Alzheimer með hækkandi aldri. Með því að stunda heilbrigðan lífsstíl eins og daglega hreyfingu, neyta mataræðis sem er ríkt af grænmeti og ávöxtum, reglulega heilsufarsskoðun, halda blóðþrýstingi og kólesterólgildum í skefjum, forðast skaðleg afþreyingarefni eins og áfengi eða sígarettur getur allt hjálpað til við að varðveita minni og vitræna virkni. seinna á ævinni. Ennfremur getur þátttaka í starfsemi sem krefst rökhugsunar og þátttöku æðri andlegra aðgerða eins og að tefla, leyst stærðfræðileg vandamál eða spilað krefjandi leiki einnig hjálpað til við að varðveita andlega starfsemi með hækkandi aldri.

Meðferð við Alzheimerssjúkdómum

Lyf sem nú eru notuð til að meðhöndla Alzheimer hjálpa til við einkennin. Þeir breyta ekki sjúkdómsferlinu eða lækna ástandið. Aðallega er tvenns konar lyf nú ávísað við Alzheimer.

Kólínesterasahemlar

Við Alzheimer -sjúkdóm er eyðing á asetýlkólíni, sem er taugaboðefni, sem hefur haft áhrif á sjúkdómsferlið. Þess vegna getur hömlun ensíma sem brjóta niður asetýlkólín verið gagnleg við meðferð á Alzheimer.
Kólínesterasahemlar auka magn taugaboðefnisins, asetýlkólíns með því að hamla niðurbroti þess. Þau eru fyrsta lyfið sem er valið hjá öllum sjúklingum sem nýlega hafa greinst með Alzheimerssjúkdóm og geta bætt einkenni lítillega. Algengir kólínesterasahemlar sem notaðir eru við meðferð á Alzheimer -sjúkdómi eru galantamín, rivastigmin og donepezil.

NMDA viðtakablokki

Memantine, NMDA viðtakablokki, er einnig notað við meðferð á Alzheimerssjúkdómi. Það er sérstaklega notað hjá þeim sjúklingum sem þola ekki meðferð með kólínesterasahemlum. Það er í meðallagi batnandi einkenni þegar það er meðhöndlað með memantíni. Þó að ekki hafi verið sannað að samsett meðferð memantíns með öðrum kólínesterasahemlum sé gagnleg, þá er verið að rannsaka hvort hugsanlegur ávinningur sé fyrir hendi.

Náttúrulyf

Mörg vítamín, fæðubótarefni og jurtir eru einnig notuð hjá sjúklingum með Alzheimerssjúkdóm þar sem þau geta verið gagnleg til að bæta vitræna virkni. Rannsóknir sem meta ávinninginn af þessum lyfjum eru enn ófullnægjandi. Sumar aðrar meðferðir sem geta haft jákvæð áhrif eru:

9-Me-BC duft

9-ME-β-karbólín eru pýridóindól efnasambönd, sem eru fengin bæði frá innrænum og utanaðkomandi leiðum. Rannsóknir á 9-ME-β-karbólínum hafa komist að því að þessi efnasambönd geta haft jákvæð áhrif, svo sem taugavörn, taugaörvun, bólgueyðandi verkun og taugafrjóvgun. Ennfremur hamlaði 9-ME-BC fjölgun dópamínvirkra taugafrumna án þess að hafa áhrif á upptöku dópamíns. 9-ME-BC sýndi aðgerðir gegn fjölgun með lágmarks eituráhrifum á taugafrumum.
Aðgerðir 9-ME-BC eru miðlaðar af lífrænu katjónaflutningsefninu og kveikja einnig á tjáningu gena sem bera ábyrgð á myndun margra nauðsynlegra taugakerfisþátta þar á meðal BDNF, NCAM1 og TGFB2. Þessir taugakerfisþættir eru nauðsynlegir fyrir útvöxt taugafruma, sem geta haft taugahrörnunar- og taugavörnandi ávinning þegar taugafrumur lenda í ýmsum eiturefnum. Þess vegna hefur 9-ME-BC marga kostir á taugafrumum sem gera það að gagnlegu viðbót gegn taugasjúkdómum eins og Parkinsonsveiki og Alzheimerssjúkdómi.

CMS121 duft

CMS121 sem kemur frá fisetin er taugaverndandi efnasamband sem er gefið til inntöku. Fisetin er flavonoid efnasamband sem er unnið úr ávöxtum og grænmeti. Rannsóknir hafa sýnt að fisetin hefur jákvæð áhrif á vitræna og taugaboðskipti. Samhliða andoxunareiginleikum þess getur fisetin einnig aukið magn taugavarnarþátta innan miðtaugakerfisins. Ennfremur hefur fisetin einnig bólgueyðandi eiginleika. Allir þessir kostir fisetins benda til þess að það geti verið gagnlegt við meðferð sjúkdóma sem hafa truflun á taugafrumum og starfsemi.
Afleiða fisetíns, CMS121 duft hefur 400 sinnum meiri virkni en fisetín. CMS121 sýndi einnig viðbótareiginleika eins og bata á lyfjafræðilegu sniði og stöðugleika í eðlisfræðilegu formi með góðu aðgengi til inntöku. CMS121 getur fræðilega verið gagnlegt viðbót fyrir sjúklinga með taugasjúkdóma eins og Alzheimerssjúkdóm.

CAD31 duft

CAD31 hefur margvísleg jákvæð áhrif sem geta verið áhrifarík til að hægja á aldurstengdri hrörnun taugafrumna. Það hefur verið sýnt fram á að örva stofnfrumur úr fósturvísum manna til að endurtaka sig. Tilraunir til að prófa ávinninginn af CAD31 í klínískri atburðarás voru gerðar í dýrarannsóknum. Músarlíkönum með Alzheimerssjúkdóm var gefið með CAD31. Rannsóknin benti til batnaðar í minnisvirkni og minnkandi bólgu í líkum músa. Það komst að þeirri niðurstöðu að CAD31 getur verið taugavörn og sé einnig fær um að fara yfir blóð-heilaþröskuldinn á áhrifaríkan hátt.
CAD 31 Virkar aðallega með myndun taugamóta og miðar á efnaskiptaleiðir eins og umbrot fitusýra. Þessar fyrstu rannsóknir hafa efnilegar niðurstöður fyrir notkun CAD-21 í taugasjúkdómum, þar á meðal Alzheimerssjúkdómi og annars konar elliglöpum.

J147 duft

J147 duft er unnið úr Curcumin, sem sjálft kemur úr vinsælu indversku kryddi sem kallast túrmerik. Curcumin er efnasamband með vel þekkt jákvæð áhrif eins og bólgueyðandi eiginleika, andoxunaráhrif, lágmarka eiturverkanir af völdum amyloid próteina og svo framvegis. Því miður var curcumin sjálft ekki an áhrifarík viðbót þar sem það hefur afar lélegt aðgengi og kemst heldur ekki yfir blóð-heila þröskuldinn.
Ólíkt kúrkúmíni, hefur J147 duft mun stöðugri lyfjafræðileg snið, gott inntöku miðtaugakerfis og hefur einnig góða aðgengi til inntöku. J147 sameindin hefur einnig yfir 10 sinnum meiri styrk í samanburði við curcumin. Dýrarannsóknir sem gerðar hafa verið á J147 dufti hafa sýnt að það getur verið mjög gagnlegt bæði fyrir aldraða íbúa og þá sem þjást af Alzheimerssjúkdómi.

Monosialotetrahexosyl ganglioside Natríum (GM1) duft

Monosialotetrahexosylganglioside sodium (GM1) er sífellt vinsælli efnasamband sem er notað til að meðhöndla ýmsar taugasjúkdómar. Þetta er aðallega vegna taugavarnarvirkni þess. En það hefur einnig gagnlegar verndandi aðgerðir á æðum sem veita miðtaugakerfið. Í rannsókn sem gerð var á GM1 efnasambandinu reyndist GM1 hafa verndandi verkun á sindurefnum sem valda frumuskemmdum.
Taugavarnarvörnin, svo og andoxunarefni eiginleika Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) dufts, gera það mögulega gagnlegt fyrir marga sjúkdóma í miðtaugakerfi, þar á meðal en ekki takmarkað við Alzheimerssjúkdóm, Parkinsonsveiki, öldrunarsjúkdóm og svo framvegis.

Octacosanol duft

Octacosanol er efnasamband sem er unnið úr plöntum eins og hveitikím olíu og sykur. Uppbyggingarlega og efnafræðilega hefur það svipaða eiginleika og E-vítamín. Nokkrar rannsóknir hafa sýnt að octacosanol hefur andoxunarefni, taugaverndandi og bólgueyðandi eiginleika. Það er mikið notað af íþróttamönnum og er einnig notað sem viðbót við meðferð á taugasjúkdómum eins og Parkinsonsveiki, Alzheimerssjúkdómi, Lou Gehrigssjúkdómi og mörgum fleiri.

Áframhaldandi rannsóknir á Alzheimersjúkdómum

Það er engin lækning við Alzheimerssjúkdómnum eins og er, og allt það lyf sem nú eru notuð við meðferðina Alzheimerssjúkdóms getur aðeins bætt einkenni tímabundið með því að auka virkni taugaboðefna í miðtaugakerfinu. En þessi lyf geta ekki komið í veg fyrir að sjúkdómurinn versni.
Margar rannsóknir eru gerðar til að skilja betur undirliggjandi sjúkdómsfræðilegan sjúkdóm og sjúkdómslífeðlisfræði til að þróa markvissa meðferð við Alzheimer. Vísindamenn á þessu sviði vonast til að finna meðferðarúrræði sem geta tafið eða jafnvel stöðvað framgang sjúkdómsins á langt stig. Það er líklegt að meðferðaraðferðir í framtíðinni muni ekki fela í sér eitt lyf, heldur blöndu af nokkrum lyfjum sem virka á margar leiðir.

Spá Alzheimersjúkdóms

Þó að nokkur lyf séu notuð til að meðhöndla Alzheimerssjúkdóm, geta þau aðeins hægja á framvindu sjúkdómsins. Hins vegar eru þessi lyf enn mjög dýrmæt þar sem þau bæta getu sjúklingsins til að vera sjálfstæð og framkvæma daglega starfsemi sína með lágmarks hjálp. Ýmis þjónusta er í boði sem veitir sjúklingum með Alzheimerssjúkdóm umönnun. Því miður er engin þekkt lækning fyrir Alzheimer -sjúkdómnum.

Tilvísun:

1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Methyl-β-carboline-framkallað vitsmunaleg aukning er tengt hækkuðu dópamínmagni í hippocampus og útbreiðslu taugamóta og taugamóta. J Neurochem. 2012 júní;121(6):924-31.
2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, fitusýru syntasa hemill, ver gegn of miklu fituefni og bólgu og dregur úr vitrænu tapi í erfðabreyttri músarlíkani af Alzheimerssjúkdómi. Redox Biol. September 2020; 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21. júlí. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Nýtt lyfjaframbjóðandi Alzheimer -sjúkdóms sem miðar að bólgu og fitusýru umbrotum. Alzheimer Res Ther. 2017. júlí 14;9(1):50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Uppbygging öldrunarefnisins J147 sem er notuð til að meðhöndla Alzheimerssjúkdóm. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 1. mars; 75 (Pt 3): 271-276.
5. Shi M, Zhu J, Deng H. Klínísk einkenni innrennslis í bláæð Monosialotetrahexosyl Ganglioside Natríum-tengt Guillain-Barre heilkenni. Neurol framan. 2019 15. mars; 10: 225.
6. Snider SR. Octacosanol í parkinsonismi. Ann Neurol. 1984 desember; 16 (6): 723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol dregur úr bólgu bæði í RAW264.7 átfrumum og múslíkani af ristilbólgu. J Agric Food Chem. 2017. maí 10;65(18):3647-3658.
8. Alzheimersamtökin. Staðreyndir og tölur frá Alzheimer -sjúkdómnum 2016. Alzheimers heilabilun. 2016 Apríl; 12 (4): 459-509.
9. Mantzavinos V, Alexiou A. lífmerki fyrir greiningu á Alzheimer sjúkdómi. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Vinsælar greinar